domingo, 30 de diciembre de 2012

Celiac Disease — NEJM

Revisión de la NEJM acerca de la enfermedad celiaca, intolerancia al gluten o esprúe celiaco una entidad de frecuencia creciente y que ocurre debido a una predisposición de intolerancia al gluten, hecho que conlleva a que con el consumo de alimentos que contengan la glucoproteína se desarrolle la entidad. 
El gluten esta conformado por un grupo de proteínas que se encuentra en algunos cereales, tales como el trigo, el centeno, la cebada y la avena.
En la entidad se produce daño de las microvellosidades intestinales que finalmente podrían llevar a un proceso malabsortivo y posteriormente una deficiencia principalmente de micronutrientes y oligoelementos. 



Celiac Disease — NEJM

martes, 25 de diciembre de 2012

Mensaje de navidad.




Merry Chritsmas for everyone.

Esta navidad fue algo diferente para mí. Acá les dejo la evidencia con un mensaje muy claro: siempre podemos colaborar con una buena causa sin tener en cuenta si somos médicos, estudiantes, actores, bailarines, albañiles o cualquier otra cosa. Siempre que se pueda regalar una sonrisa, ese será el mejor pago que se puede recibir por el trabajo realizado. 





MIS MEJORES DESEOS PARA ESTA NAVIDAD...



jueves, 20 de diciembre de 2012

Mecanismo de transformacion de polipos del colon


Investigadores de la Universidad de Ginebra demostraron que en este tipo de lesión la velocidad del avance de un estado precanceroso a la etapa tumoral se acelera con el tiempo.
Aún no se han dilucidado las causas subyacentes de la formación de determinados tipos de neoplasias malignas frecuentes. Para determinar mejor el origen y la serie de fenómenos que intervienen en el inicio del cáncer de colon, los equipos dirigidos por Thanos Halazonetis y Stylianos Antonarakis, profesores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, han secuenciado el ADN de tejido de biopsias de pólipos del colon. Los resultados demostraron que estas lesiones premalignas tienen características específicas llamadas «mutadoras», las cuales se relacionan con un incremento de la frecuencia de adquisición de determinadas mutaciones. El estudio, publicado el 1 de diciembre de 2012 en la revista científica Cancer Research, también designa las mutaciones en tres genes específicos como las probables iniciadoras del avance hacia la malignidad.
En cada división celular, todo nuestro ADN, que comprende unos 6.400 millones de pares de bases, se debe replicar. Las enzimas que participan en esta tarea trabajan con una velocidad prodigiosa de casi 1.000 pares de bases por minuto. Esto a veces conduce a errores, los cuales suelen ser corregidos por otras enzimas. Sin embargo, los mecanismos de reparación no funcionan cuando hay un defecto en el proceso de replicación de ADN, que es el caso de las células malignas.
El genoma de las células cancerosas humanas por lo general es inestable. No se conocen todas las diferentes formas y causas de esta característica que da por resultado más susceptibilidad para adquirir mutaciones. «Para explorar la génesis y comprender mejor la serie de fenómenos que conducen a la evolución al tumor, efectuamos sondaje del ADN de lesiones precancerosas», explica Thanos Halazonetis, Profesor de los Departamentos de Biología Molecular y Bioquímica de la Facultad de Ciencias de UNIGE. Para hacer esto, el equipo dirigido por el profesor secuenció el exoma, que es la parte de ADN que codifica las proteínas, de pólipos del colon cuyas muestras se obtuvieron de pacientes. Los investigadores pudieron de esta manera identificar mutaciones en tres genes específicos, que constituyen la probable causa inicial en el camino a la malignidad. «Estos genes, denominados APC, CTNNB1 y BRAF, desempeñan un papel vital en la célula. En concreto, intervienen en la división y la adhesión a otras células, así como en diversas vías de señalización intracelular», explica Sergey Nikolaev, del Departamento de Medicina Genética y Desarrollo de la Facultad de Medicina, y primer autor del artículo.
Los investigadores también compararon el ADN de pólipos, que en su mayor parte eran premalignos, con el de tejido de colon sano. Descubrieron en el primero una frecuencia anormalmente alta de mutaciones llamadas SNS, que se caracterizan por la sustitución de una sola base de ADN por otra. «Estas lesiones premalignas tienen una característica llamada «mutadora» la cual se relaciona con un incremento de la frecuencia de adquisición de mutaciones de tipo SNS. Durante el desarrollo inicial del pólipo, la tasa de mutaciones en estas células es normal y luego se acelera con el tiempo», dice Thanos Halazonetis.
La tasa de mutación observada en los pólipos a veces fue 200 veces mayor que la presente en células normales, lo cual aumenta considerablemente su avance hacia una etapa cancerosa. De acuerdo con el profesor, estos pólipos se vuelven malignos en cinco a 10 años. Gracias a estos hallazgos, se podrían refinar de manera individual las recomendaciones para las biopsias sistemáticas, que por lo general se llevan a cabo cada cinco años.
Referencias

miércoles, 12 de diciembre de 2012

Revision de la hipercalemia.

Interesante revision publicada por Intramed el 3 del presente mes.Corresponde a una traduccion realizada del BMJ, no sólo indica las causas de la entidad sino el tratamiento de la misma.

Texto completo aqui

La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo común y se presenta hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si no es tratada rápidamente tiene una mortalidad elevada. Suele ser un hallazgo incidental en los análisis de rutina. Debido a que el primer signo de hiperpotasemia puede ser el paro cardíaco, los médicos deben tener presente la posibilidad de esta condición y la necesidad de un tratamiento urgente.


Potasio
El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los potenciales.
El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal. La homeostasis del K se mantiene mediante 3 mecanismos: la excreción renal, la entrada del K en las células y la pérdida extrarrenal.
Excreción renal
El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K.
Ingreso a las células
La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la membrana celular.
Pérdida extrarrenal
La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal. Normalmente, el 10% de la ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede producirse por diarrea y vómitos.
Causas de hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede estar causada por el desplazamiento del K al espacio extracelular, la disminución de la excreción por una enfermedad renal subyacente o por un aumento del K circulante. También puede ser un hallazgo falso, conocido como seudohiperpotasemia.
Desplazamiento transcelular
Es el pasaje del K desde el compartimiento intracelular al extracelular, lo que puede aumentar la potasemia. Se observa en los pacientes con acetoacidosis diabética (causada por la falta de insulina, la cual tiene un papel muy importante en el manejo del K extracelular) o como resultado del tratamiento con ciertos fármacos como los diuréticos ahorradores de K, los bloqueantes ß y el suxametonio.
Causas renales
Las causas renales incluyen la insuficiencia renal aguda y crónica como así la acidosis tubular renal tipo IV, en la que está deteriorada la excreción de K. La deficiencia de mineralocorticoides, como sucede en la enfermedad de Addison, también puede causar hiperpotasemia por la falta de aldosterona.
Aumento del potasio circulante
El aumento del K circulante puede originarse en causas exógenas como el aporte suplementario de K o la transfusión de sangre (la hemólisis libera K); también hay causas endógenas como el trauma, la rabodmiólisis, la hemólisis, las quemaduras y el síndrome de lisis tumoral. La hiperpotasemia también puede estar precipitada por el consumo de alimentos ricos en K como las bananas y el chocolate.
Seudohiperpotasemia
La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete  (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia.
¿Cómo se evita la seudohiperpotasemia cuando se extrae sangre?
• Aconsejar al paciente que evite apretar el puño
• No prolongar el ajuste del torniquete
• Si se toman varias muestras de sangre no utilizar la primera para la determinación de electrolitos
• Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible
La mayoría de las hiperpotasemias son iatrogénicas, siendo secundarias al tratamiento farmacológico. Es necesario tener sumo cuidado cuando se prescriben fármacos a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar hiperpotasemia.
Diagnóstico de hiperpotasemia
La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales. La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.
¿Cuáles son los pacientes que están en riesgo de hiperpotasemia?

Los dos grupos de pacientes con mayor riesgo son los que sufren insuficiencia renal crónica y los tratados con fármacos que pueden predisponer a la insuficiencia renal o el desarrollo de hiperpotasemia, entre los que se encuentran:

• Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, antiinflamatorios no esteroides, heparinas, antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y tacrolimus. 

• Fármacos que aumentan el K sérico: digoxina, suxametonio, bloqueantes ß y espironolactona.
Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.

Monitoreo de los IECA
• Monitorear el K antes de comenzar con los IECA
• No comenzar el tratamiento con IECA si el K es >5 mEq/L
• Monitorear el K 1-2 semanas después de comenzado el tratamiento
• Monitorear el K 1-2 semanas después de cualquier cambio de dosis
• Suspender los IECA si el K es >6 mEq/L
• Monitorear el K en cualquier momento de la enfermedad
 ¿Cómo se debe interpretar el aumento del K sérico?
La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico > 5,5 mEq/L. Sin embargo, en la práctica, la concentración de K se considera relacionándola con la función renal del paciente, por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia. 
Clasificación de la hiperpotasemia

• Leve          K >5,5-6,0 mEq/L
• Moderada  K >6,1-6,9 mEq/L
• Grave         K >7,0 mEq/L
 Para considerar el desarrollo de hiperpotasemia es importante: a) comparar los resultados del laboratorio con un valor previo de K. b) Un cambio rápido es tan importante como el valor en sí mismo. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia renal crónica con una potasemia previa de 6,2 mEq/L  que aumentó a 6,4 mEq/L no es tan importante como en un paciente con un K sérico previo normal que aumenta su valor a 6 mEq/L.
La obtención de una potasemia anormal obliga a repetir urgentemente el análisis, en especial si se duda de la existencia de la anormalidad, con el fin de descartar la seudohiperpotasemia.  El resultado más rápido se obtiene si el análisis se hace a partir del examen de los gases en sangre arterial.
Identificar la causa
Es importante identificar la causa de la hiperpotasemia para poder corregirla definitivamente. Sin embargo, si la hiperpotasemia es grave, esta identificación quedará para más tarde. Es esencial examinar la función renal y determinar la glucemia, pues una causa potencial de hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. El  hemograma completo permite descartar la hemólisis y la seudohiperpotasemia. Si al mismo tiempo existe hiponatremia, se hará una prueba rápida de estimulación con ACTH para descartar la deficiencia de mineralocorticoides. Para identificar la etiología de la hiperpotasemia es muy importante la historia del paciente. Algunas preguntas son básicas para detectar cualquier modificación del tratamiento farmacológico, enfermedades recientes y causas alimentarias que puedan haberla precipitado.
Utilidad del electrocardiograma
El ECG es una parte importante de la evaluación de la hiperpotasemia. Puede ser necesario en los pacientes con hiperpotasemia leve pero es de buena práctica hacerlo en la hiperpotasemia moderada y obligatorio en la hiperpotasemia grave. Se hace notar que un ECG normal no descarta la inestabilidad cardíaca y que los cambios mínimos en el ECG pueden progresar rápidamente, en especial si coexisten la hipocalcemia y la acidosis. Por lo tanto, es de gran importancia la sospecha clínica.
 
Manejo de la hiperpotasemia grave
Para corregir la hiperpotasemia grave es importante actuar con rapidez, con el fin de minimizar la posibilidad de una fibrilación ventricular y el paro asistólico. Los médicos noveles deben conocer muy bien los pasos a seguir.
Los signos de alarma (“bandera roja”) que indican la necesidad de un tratamiento inmediato son: 
• ECG: ondas T altas y picudas
• ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas
• K > 7,0 mEq/L 
• Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida, debilidad muscular).

Se pueden utilizar los botiquines de hiperpotasemia que contienen los fármacos necesarios para el tratamiento (ampollas de gluconato de Ca al 10%; glucosa al 50%, en minijets; glucosa al 50% en ampolletas; salbutamol, 2,5 mg suspensión para inhalar; jeringas con insulina). 
La sospecha clínica siempre es muy importante. Aunque no ha sido recomendado explícitamente en una guía, muchos médicos con experiencia sostienen que tratarían a los paciente que tienen un K >6,5 mEq/L, en particular ancianos, pacientes con cardiopatías y con oliguria. La hiperpotasemia instalada desde hace mucho tiempo—por ej., personas con insuficiencia renal crónica en diálisis renal—permite una mayor tolerancia a las hiperpotasemias más elevadas, siendo conveniente solicitar el asesoramiento del especialista. 
Manejo de emergencia de la hiperpotasemia─intervención del médico novel
• Vía aérea

• Respiración─si hay debilidad respiratoria solicitar la intervención del equipo de paro

• Circulación─ Si no hay pulsos palpables, solicitar la intervención del equipo de paro

• Solicitar rápidamente el asesoramiento especializado

• Monitoreo continuo mediante el ECG, el registro de la presión arterial y la oximetría de pulso
• Preparar un acceso venoso para repetir con urgencia los análisis de urea y electrolitos y determinar los gases en sangre arterial, con el fin de excluir la acidosis grave

• Si el ECG muestra cambios o el K es >7 mEq/L, administrar 10 ml de gluconato de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos

• Repetir cada 15 minutos, hasta 5 veces (máximo 50 mol) hasta que el ECG se normalice

• 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos

• Después de iniciado el tratamiento para descender el K, debe ser determinado nuevamente

• Los gases en sangre arterial pueden usarse para hacer un estimado aproximado del K mientras se espera el resultado de la uremia y los electrolitos

• Manejar la causa subyacente de la hiperpotasemia
Los médicos noveles deben solicitar asesoramiento especializado cuanto antes. Si esa ayuda no llega a tiempo podrán responsabilizarse de la administración de los fármacos, pero esto no es lo que sucede habitualmente en la práctica clínica.
Protección del miocardio
Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría en el ECG. Si esta mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos.  La cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml. Si el paciente está tomando digoxina, es necesario mezclar el gluconato de calcio con glucosa y administrarlo durante 20 minutos, ya que si se inyecta más rápido puede potenciar la toxicidad de la digoxina.  Es importante recordar que el gluconato de calcio protege al miocardio pero no corrige la hiperpotasemia, la cual debe ser tratada.
Control temporario de la hiperpotasemia
Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades de  insulina soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa de insulina, bajo la supervisión de una enfermera experimentada. A esta dosis se le agregan 50 ml de glucosa al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5 minutos. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 minutos, con un K reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60 minutos. La uremia, los electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos después de la administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande para evitar la extravasación causante de necrosis tisular.
También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula. Una dosis de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego de las cuales se puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente disponible y puede indicarse cuando hay un retraso en la administración intravenosa de la insulina; sin embargo, no se cree que brinde más beneficios que la insulina o la dextrosa y tiene un comienzo de acción más lento. También puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca. Por lo tanto, si se dispone de insulina y dextrosa, se prefieren al salbutamol.
La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico) tarda más en actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el intercambio del Ca por el K a través de la pared intestinal.
La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a pesar del tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas patológicas. También se utiliza si la causa no es inmediatamente reversible, en particular si la hiperpotasemia es de reciente aparición. Algunas indicaciones para iniciar la diálisis urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad de la digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin hipovolemia. Es conveniente la consulta inmediata con el especialista.
El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la hiperpotasemia. Si el paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el aporte de líquidos intravenosos como el cloruro de Na. Si la causa de la hiperpotasemia no es la diabetes se puede administrar dextrosa.
En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un papel limitado en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción importante sobre el K plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se utiliza para tratar la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica, bajo la supervisión de un especialista, y ocasionalmente en la insuficiencia renal aguda.
Manejo no urgente
A menos que sea necesario el tratamiento urgente, el manejo de la hiperpotasemia comienza con la suspensión de cualquier fármaco o alimento que contribuya a la acumulación de K. Pueden  ser necesarios fármacos alternativos; en ocasiones será útil la consulta al farmacéutico. Se debe buscar la causa subyacente para prevenir la recurrencia de la hiperpotasemia.
Tratamiento prolongado
Si la causa de la hiperpotasemia ha sido corregida no es necesario hacer un seguimiento prolongado. Sin embargo, en muchos pacientes la causa persiste, como sucede en la insuficiencia renal crónica o cuando hay necesidad de continuar la administración de fármacos favorecedores de la hiperpotasemia. El tratamiento prolongado de estos pacientes es esencial para prevenir las recurrencias. Hay que tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal crónica en quienes se desea introducir otro fármaco, como los antiinflamatorios no esteroides. Para continuar con el manejo de la hiperpotasemia es fundamental la educación del paciente.
Seguridad del paciente
Para el manejo de la hiperpotasemia provocada por la ingesta involuntaria de dosis más elevadas de un fármaco o del consumo de fármacos incorrectos se han desarrollado y actualizado guías clínicas como la guía del Guidelines and Audit Implementation Network de 2008.  La principal innovación fue la introducción del botiquín de hiperpotasemia, el cual ha ayudado a disminuir la posibilidad de un error en el manejo de la hiperpotasemia.

miércoles, 5 de diciembre de 2012

Es Hospimedica - Biopsia de aguja preoperatoria mejora tratamiento del cáncer de mama

Un nuevo estudio ha encontrado que las biopsias de aguja de mama preoperatorias pueden mostrar resultados iguales a aquellos de la biopsia abierta tradicional.

Investigadores de la Universidad de Vermont (UVM; Burlington, EUA) realizaron un estudio para evaluar los métodos de biopsia diagnóstica en 1.135 mujeres que habían sido diagnosticadas con cáncer de mama y tratadas en hospitales en el estado de Vermont entre1998 y 2006. Para hacer eso, los registros de cáncer de Vermont fueron combinados con los datos Medicare para identificar a las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama durante el periodo del estudio. Los datos demográficos, estado de margen, evaluación quirúrgica de los ganglios axilares, y el número total de operaciones fueron correlacionas con el método de la biopsia.
Es Hospimedica - Biopsia de aguja preoperatoria mejora tratamiento del cáncer de mama

Es Hospimedica - Biopsia de aguja preoperatoria mejora tratamiento del cáncer de mama

Un nuevo estudio ha encontrado que las biopsias de aguja de mama preoperatorias pueden mostrar resultados iguales a aquellos de la biopsia abierta tradicional.

Investigadores de la Universidad de Vermont (UVM; Burlington, EUA) realizaron un estudio para evaluar los métodos de biopsia diagnóstica en 1.135 mujeres que habían sido diagnosticadas con cáncer de mama y tratadas en hospitales en el estado de Vermont entre1998 y 2006. Para hacer eso, los registros de cáncer de Vermont fueron combinados con los datos Medicare para identificar a las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama durante el periodo del estudio. Los datos demográficos, estado de margen, evaluación quirúrgica de los ganglios axilares, y el número total de operaciones fueron correlacionas con el método de la biopsia.
Es Hospimedica - Biopsia de aguja preoperatoria mejora tratamiento del cáncer de mama

¿Por que realizar prevencion de enfermedad cardiovascular en mujeres en edad reproductiva?

Ver Link.

sábado, 1 de diciembre de 2012

Se identifica un nuevo mecanismo mediante el cual las células del estroma normales se vuelven células estromales que favorecen el cáncer| Medcenter Medscape

Nueva comprensión de los cambios moleculares que convierten a las células inocuas que rodean a las células de cáncer ovárico en células que favorecen el crecimiento y las metástasis del tumor proporciona nuevas dianas terapéuticas potenciales para esta enfermedad letal, según los datos publicados en Cancer Discovery, una revista de laAmerican Association for Cancer Research.

Link

Anatomía Clínica del cáncer de mama./-| Medcenter Medscape


Los objetivos del presente material didáctico son:
·  Recordar la anatomía de la mama
·  Refrescar conocimientos clínico-Patológicos
·  Entender la contribución anatomo-patológica para determinar el tratamiento


Anatomía Clínica del cáncer de mama./-| Medcenter Medscape

Fractura de Colles./-| Medcenter Medscape


    La Fractura de Colles es una fractura común del radio, comúnmente causada por una caída. Este video muestra la anatomía clínica, las técnicas opcionales y las potenciales complicaciones


Fractura de Colles./-| Medcenter Medscape

Testimonio de una paciente con Lupus

Tomado de www.vademecum.es


"Solo quienes lo sufrimos, sabemos lo que es vivir con lupus"



Una afectada por esta enfermedad autoinmune nos cuenta cómo vive día a día con el lupus, que ella considera una enfermedad "invisible". Ahora está centrada en ayudar a personas que sufren la enfermedad como ella a que salgan adelante y lo hace a través de su blog "Tu Lupus Es Mi Lupus", donde intenta cada día que el lupus deje de ser invisible.

Tengo lupus, una enfermedad autoimmune que todos conocen por la serie “House”, pero que muy pocos comprenden. Lo que los años me han hecho ver es que da igual lo mucho que sepan… Nadie sabe lo que es vivir con lupus.
Me diagnosticaron la enfermedad a los 14 años mediante biopsia de piel, aunque mi lupus ya se manifestó a los 10 años de edad, con lo que dijeron ser unas fiebres reumáticas. 
Ahí surgió el primer problema de mi lupus: aparte de los dolores articulares que me dejaron postrada en cama durante un mes, nadie supo ver que era realmente un lupus. Es una enfermedad cuyos síntomas se confunden con los de otras enfermedades y el camino hacia un buen diagnóstico es largo. Algunos tardamos años, ya véis. 
Os hablo de mi lupus, ya que cada lupus es diferente. Es otra de las facetas de esta enfermedad: que a cada uno nos afecta en un modo diferente. Somos muchos, así que hay un lupus por cada persona. Yo os cuento el mío. 
Ahhh sí. Somos muchos, aunque no nos veas! El lupus, como tantas otras enfermedades autoinmunes, es una enfermedad invisible… Nos ves y parecemos sanos, pero no lo estamos. 
Ésa es otra de las barreras que tenemos… En el trabajo los compañeros te miran mal cuando vuelves de una baja médica. “Ésta tiene un cuento que ni el de Caperucita”, se dicen. Algunas veces me han llegado a decir “vete a la playa y relájate”… Como si todo fuera cosa mía; como si unos días de playa me fueran a quitar los dolores y la depresión…¿!¿!Playa!?!? Si a mí no me puede dar el sol!!! El sol hace que me ponga peor… Se me pone la cara fatal, toda roja y con un aspecto que da pena… Me sube la fiebre,  aumentan los dolores y el cansacio e incluso corro el riesgo de tener afectación orgánica. Un simple día de playa me lleva directa al hospital. 
Tengo lo que se considera un lupus leve porque no tengo afectación orgánica. Me considero una chica con suerte, la verdad, a pesar de todo. 
Cuando tienes un lupus siempre se dice que tus defensas se vuelven contra ti y atacan tu propio organismo. De la noche a la mañana tus riñones, pulmones, corazón… todo pasa a ser delicado objeto de revisión periódica. 
Tuve una vida normal, la verdad, hasta hace 7 años, que emezó mi brote de lupus. Un brote significa que el lupus está dando guerra, para que nos entendamos. Tuve que dejarlo todo… El trabajo, mis ambiciones, mis sueños… Mi vida. 
Siempre fui muy trabajadora. Quería ser directivo en una gran empresa y llevar una vida de éxito y cómoda y para ello trabajaba. Soñaba con una familia y una vida perfecta y feliz… Supongo que como cualquiera. 
El lupus me hizo cambiarlo todo. Tuve que dejar de trabajar, de hacer deporte y de tantas otras cosas que hasta el momento había hecho. No más cursos, no más viajes ni escapadas, ni más noches de juerga hasta las tantas, ni noches en pie hablando o trabajando… Todo pasó a ser un imposible para mí debido a los dolores, el cansancio y demás historias que vinieron con el brote de lupus. 
De ser una chica independiente que vive traquila con la seguridad de un sueldo mensual, sabiendo lo que ocurrirá cada día, pasas a ser una persona que depende tanto física como económicamente de los demás. La incertidumbre pasa a ser tu gran amiga, pues te acuestas cada día sin saber cómo te levantarás al día siguiente. 
Un día puedes estar genial. Eso significa que los dolores son soportables, que podrás salir a dar una vuelta sin acusar mucho el cansancio y que al día siguiente no lo pagarás, pues los días en que hago más de lo que debiera… Puff… luego son semanas de fiebre y dolores y un cansacio para el que no existe palabras. 
¿Los días malos? Los días malos son aquellos en que el simple hecho de ducharme o lavarme los dientes supone un esfuerzo titánico. No es ser vaga, no… Es que mi cansancio es así. Ya os dije que no hay palabras que lo describan. De los dolores mejor ni hablo, pero he tenido días en que me han tenido que vestir… Los brazos no tenían fuerza para subir hasta mi cabeza! Y no podia ni abrir un bote de cola cao. Esos días los pasas en el sofa, que pasa a ser tu major amigo. 
Sí, dejar el trabajo, tus aficiones y toda una vida es muy duro… No recuerdo ya las veces que me han ingresado y voy al médico una media de una vez al mes (con suerte, ya que me ven varios médicos). También tomo 20 pastillas al día y cada una con sus efectos secundarios, algunos de los cuales son terribles. ¿Lo peor? Ninguna de esas pastillas me va a curar… Tan solo hará que, con suerte, mi lupus se calme un poco y pueda recuperar algo de mi vida. ¡Hay que tener mucha paciencia! Pues ya veis que llevo 7 años en los que hemos probado mil tratamientos y ninguno parece servirme. Mi lupus es leve, pero rebelde. Y aún así me siento afortunada. 
Tengo suerte porque, al menos por el momento, cuento con el apoyo económico de mi pareja y tengo un buen equipo medico. Eso, creedme, es algo que muchos no tienen. 
Sí, he tenido que dejar a un lado mis sueños y mis planes de futuro porque ahora mi única meta es acabar con este brote de lupus. Aceptar algo así es algo muy duro que he tardado tiempo en aceptar. Tengo, además del lupus, ansiedad y depresión que están siedo tratados. Eso tampoco se ve. 
Mi vida ha cambiado mucho desde hace 7 años. Dejé el trabajo. Lo dejé todo y pasé de ser una chica normal a estar las 24 horas del día en casa debido a  mis dolores, mi cansacio… Muchas cosas. 
Intenté estudiar desde casa, pero ni siquiera eso me dejó hacer mi cansancio, pues empeoraba y me subía la fiebre del esfuerzo. 
Las paredes parecen caerte encima tras 2 años así y tienes que buscar algo para pasar los días si no quieres acabar viendo la tele las 24 horas, que es lo que por mucho tiempo hice… Encontré el crochet y el punto de cruz, que convertí en mi pasión y que hago cuando los dolores me dejan. Hay veces que el cansancio y la depresión no me dejan hacer ni eso, pero bueno. Al menos tengo proyectos, aunque no se parezcan en nada a los que tenía cuando era más joven. 
Mi presente es ése, además de escribir mi blog (http://tulupusesmilupus.wordpress.com/) y ayudar a personas que sufren lo que yo a que salgan adelante. Hay tan poca información sobre el lupus en internet que me he propuesto acabar con ello, así que grito cada día para que el lupus deje de ser invisible. 
Ya veis… He cambiado un trabajo de éxito por las agujas y la lana y un blog, pero soy igual o más feliz de lo que hubiera sido hace 10 años. Es cuestión de cómo te planteas las cosas muchas veces. 
Hay cosas que yo no puedo elegir. El lupus me vino sin pedir permiso… El brote me asaltó sin preguntar y sin que yo pudera hacer nada por evitarlo… Pero lo que sí está en mi mano es el modo de enfrentarme a mis nuevas limitaciones y el modo en que me tomo la vida. Así que lo hago riendo cada día (salgo los días bajos, que son más de los que quisiera, pero que son normales) y siendo optimista. He elegido que me guste la vida hogareña y el crochet. 
No me importa que nunca llegue a ser directivo en una gran empresa. Si en el futuro puedo trabajar, eso ya es un sueño para mí hecho realidad. Me da igual si es un trabajo de media jornada y para nada se parece a lo que pensaba hace 10 años. Mis prioridades han cambiado mucho. Ahora solo pienso en mejorar y salir de este brote. Lo demás no me importa. Y cuando salga… Cuando me den permiso los médicos y pueda dejar de tomar tanta medicación… Tener una familia sería mi máxima ilusión. Aunque incluso eso me da miedo… 
¿Tendré un embarazo seguro? Los embarazos de lupus son considerados embarazos de riesgo… ¿Tendré un hijo sano? ¿Podré darle todo lo que mis padres me dieron a mí? ¿Tendré fuerza en mis brazos, en mis articulaciones, para cogerlo en brazos? Son tantos miedos y preguntas… Y tanta la pena de saber que no podré ir a la playa con mi hijo… que tendré que verlo jugar en la orilla o con la arena en un video… 
Son muchas cosas muy duras a las que hay que hacerse a la idea, que hay que aceptar. Son muchas cosas del lupus que nadie ve. 
Ahora estoy bien y estoy contenta. No puedo trabajar, ni hacer vajes, ni tener una vida social normal… Un simple día de trabajo es para mí un imposible ahora y me llevaría al hospital… Pero tengo mucha suerte y soy feliz, pues he conseguido aceptar mis limitaciones, mi dependencia y mi incapacidad y las cosas que hago me llenan y me hacen feliz. Pero, por encima de todo, mi lupus no es severo y me ha respetado los órganos, que están débiles pero sanos. Y espero que siga así por siempre.
¿El futuro? Mejor ni me lo planteo porque es lo mejor que puedo hacer. Mi futuro ahora mismo es una foto mía de cuando estaba sin brote. Ésa es mi meta. Prefiero no pensar en el futuro porque me da miedo no poder tener lo que quiero en el futuro: una familia. 
Lo que sí tengo claro es que mi vida será feliz y perfecta, aunque no del modo que  soñé hace 10 años.
Éste es mi lupus. Es uno entre los alrededor de 45.000 lupus que hay en España. 
Cada uno somos diferentes y sufrimos dolencas distintas cono el Raynaud, el Sjögren, el Jaccoud y mil síndromes más que nos pueden dar junto con el lupus. Pero todos tenemos en común el tener una enfermedad invisible que muy pocos comprenden. 
La soledad a la que eso te lleva es también muy duro. Por eso lucho: para que todos podamos ser comprendidos, para que no nos miren “raro” en los días que nos levantamos con más dolores de la cuenta. 
El lupus es una enfermedad muy dura que no sólo me ha afectado físicamente, sino también psicológicamente. Pero tengo suerte porque mis órganos están bien y porque he sido capaz de aceptar mi nueva vida y soy feliz. Aún no he renunciado a mis sueños, que tan sólo los tengo un poco apartados, pues mi único sueño ahora es salir de este brote.
Nuria. Autora del blog Tu Lupus Es Mi Lupus”. http://tulupusesmilupus.wordpress.com/

Terapia Biologica y Lupus.

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica que provoca que el sistema inmune, el mecanismo de defensa de nuestro organismo, comience a atacar a los tejidos propios, creando un exceso de anticuerpos anómalos  en el torrente sanguíneo y causando inflamación y daños en las articulaciones, los músculos y en diferentes  órganos. Esto pone en riesgo la vida del paciente, ya que puede afectar a cualquier órgano vital, incluyendo el corazón, los pulmones, los riñones o el cerebro.

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¿Que es el Lupus?

¿Qué es un accidente cerebrovascular?| Breve Descripcion


Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se bloquea o revienta un vaso sanguíneo en el cerebro. Sin la sangre y el oxígeno que lleva, parte del cerebro empieza a morir. La parte del cuerpo controlada por el área dañada del cerebro no puede funcionar adecuadamente. 
El daño cerebral puede empezar al cabo de pocos minutos, por eso es importante conocer los síntomas del accidente cerebrovascular y actuar rápidamente. El tratamiento rápido puede ayudar a limitar el daño cerebral y aumentar la oportunidad de una recuperación completa. 




¿Qué es un accidente cerebrovascular?| Medcenter Medscape

No se descubrió ninguna relación entre la ingesta de calcio y la calcificación de la arteria coronaria| Medcenter Medscape


Investigadores del Instituto para la Investigación del Envejecimiento (IFAR, por sus siglas en inglés) en Hebrew SeniorLife, una organización afiliada a la Harvard Medical School(HMS), han publicado un estudio que muestra que no hay ningún indicio de vinculación entre la ingesta de calcio y la calcificación de la arteria coronaria, lo que tranquiliza a los adultos que toman suplementos de calcio para la salud ósea al confirmarles que los suplementos no parecen dar por resultado calcificación de los vasos sanguíneos.




No se descubrió ninguna relación entre la ingesta de calcio y la calcificación de la arteria coronaria| Medcenter Medscape

Se descubre un nuevo aspecto del funcionamiento de las plaquetas en los infartos de miocardio: los coágulos pueden percibir el flujo sanguíneo.| Medcenter Medscape

La aterosclerosis conlleva la acumulación de tejido adiposo en las paredes arteriales, lo que crea estructuras inestables que se conocen como placas. Estas placas crecen hasta que estallan, rompiendo la pared y ocasionando la formación de un coágulo sanguíneo dentro de la arteria. Estos coágulos también crecen hasta que bloquean el flujo sanguíneo; en el caso de la arteria coronaria, esto puede causar un infarto de miocardio. Una nueva investigación de la University of Pennsylvania ha demostrado que los coágulos que se forman bajo condiciones de flujo sanguíneo arterial tienen la capacidad inesperada de percibir la sangre circundante que se mueve sobre los mismos. Si se detiene el flujo, el coágulo percibe la disminución del flujo y esto desencadena una contracción similar a la de un músculo. La contracción expulsa agua y hace que el coágulo sea más denso.Ver Link

Un factor genético es clave para la salud del los vasos sanguíneos| Medcenter Medscape

Investigadores en la Escuela de Medicina de la Case Western Reserve University School of Medicine han identificado un factor genético que evita que se formen depósitos obstructivos en los vasos sanguíneos, un descubrimiento que podría llevar a nuevos tratamientos de las enfermedades cardiovasculares. Los hallazgos se describen en el número del 19 de noviembre del Journal of Clinical Investigation.


Un factor genético es clave para la salud del los vasos sanguíneos| Medcenter Medscape

Es Hospimedica - Combinación de bloqueadores genéticos podría curar melanoma

Si bien existen opciones de quimioterapia para pacientes con melanoma ocasionado por una mutación del gen BRAF (homólogo B1del oncogén viral de sarcoma v-Raf murino), los investigadores sólo hasta hace poco han descrito un método para tratar a aquellos con melanoma resultante de mutaciones del gen NRAS.

Los investigadores encontraron que la inhibición farmacológica de la proteína cinasa cinasa activada por mitógenos (MEK) activó la apoptosis, pero no la detención del ciclo celular en células de melanoma mutantes de NRAS. Sin embargo, cuando un inhibidor de la MEK se combinó con un inhibidor del principal regulador de la proliferación celular, la Cdk4 (cinasa 4 dependiente de ciclina), se produjo un efecto sinérgico que redujo los tumores.


Es Hospimedica - Combinación de bloqueadores genéticos podría curar melanoma

Es Hospimedica - La apoplejía afecta más a los pacientes de mediana edad

Un nuevo estudio sugiere que la apoplejía se puede estar desplazando de una preocupación de salud de los pacientes ancianos a los de mediana edad.
Los factores de riesgo de accidente cerebrovascular incluyen la presión arterial alta, el tabaquismo o la exposición al humo de tabaco, el colesterol alto, la diabetes, la obesidad, la inactividad física, la apnea obstructiva del sueño (OSA), la enfermedad cardiovascular (ECV), el uso de píldoras anticonceptivas o terapias hormonales que incluyen estrógeno, alcoholismo moderado o alto y el uso de drogas ilícitas como la cocaína y las metanfetaminas. Otros factores de riesgo incluyen antecedentes personales o familiares de apoplejía, ataque al corazón o un ataque isquémico transitorio (AIT), tener más de 55 años, raza (los afro-americanos tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular que las personas de otras razas) y el género (los hombres tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular que las mujeres).

Es Hospimedica - La apoplejía afecta más a los pacientes de mediana edad

Es Hospimedica - Mortalidad de pacientes se asocia con escaras hospitalarias


Un nuevo estudio ha encontrado una correlación directa entre las úlceras por presión (UP) - comúnmente conocidas como escaras - y la mortalidad y la hospitalización más prolongada.
Las UP son lesiones localizadas en la piel y/o tejido subyacente (generalmente, sobre una prominencia ósea) como resultado de la presión, o de presión en combinación con el esfuerzo cortante y la fricción. Por lo general se localizan en el sacro, el coxis, los talones, o las caderas, pero otros sitios examinados como los codos, las rodillas, los tobillos o la parte posterior del cráneo, también pueden estar afectadas. La causa de las UP es la presión aplicada a los tejidos blandos, de modo que el flujo de sangre se encuentra total o parcialmente obstruido. El estrés, que hala de los vasos sanguíneos que alimentan la piel, es por lo tanto una causa. Las UP se desarrollan más comúnmente en personas que no se mueven o que están confinados a sillas de ruedas.
Es Hospimedica - Mortalidad de pacientes se asocia con escaras hospitalarias

La derivación gástrica es útil en la diabetes pero no la cura| Medcenter Medscape


Después de la operación de derivación gástrica, la diabetes se mantiene en remisión en algunas personas —a menudo incluso antes que bajen mucho de peso—. Así que ¿significa esto que la operación gástrica «cura» la diabetes? No necesariamente, según el estudio demográfico más extenso sobre los resultados de la diabetes a largo plazo después del procedimiento quirúrgico bariátrico. En la mayoría de las personas que participaron en el estudio, publicado en la versión en línea antes de en la versión impresa de Obesity Surgery, la diabetes nunca remitió después de la operación gástrica o bien presentó recidiva al cabo de cinco años. Ver Link



La derivación gástrica es útil en la diabetes pero no la cura| Medcenter Medscape

La derivación gástrica es útil en la diabetes pero no la cura| Medcenter Medscape


Después de la operación de derivación gástrica, la diabetes se mantiene en remisión en algunas personas —a menudo incluso antes que bajen mucho de peso—. Así que ¿significa esto que la operación gástrica «cura» la diabetes? No necesariamente, según el estudio demográfico más extenso sobre los resultados de la diabetes a largo plazo después del procedimiento quirúrgico bariátrico. En la mayoría de las personas que participaron en el estudio, publicado en la versión en línea antes de en la versión impresa de Obesity Surgery, la diabetes nunca remitió después de la operación gástrica o bien presentó recidiva al cabo de cinco años. Ver Link



La derivación gástrica es útil en la diabetes pero no la cura| Medcenter Medscape

Mujeres Prediabeticas y Diabetes.


En el seno del 72º Congreso de Sesiones Científicas de la American Diabetes Association, se presentaron los resultados de un estudio según el cual, la intervención a largo plazo en el estilo de vida (dieta, ejercicio) contribuye a que la mujeres con alteraciones de la tolerancia a la glucosa vivan más tiempo. Estos descubrimientos no involucraron a los hombres.
Los hallazgos provienen de 23 años de datos de seguimiento de participantes en el Estudio de Prevención de Diabetes de Da Qing.


Las mujeres prediabéticas pueden vivir más tiempo gracias a las intervenciones en el estilo de vida.| Medcenter Medscape

Los científicos identifican el gen de la sensibilidad a la insulina.| Medcenter Medscape


Los científicos han descubierto el gen individual que produce sensibilidad a la insulina, el cual, afirman, podría algún día ayudar al descubrimiento de nuevos tratamientos de la diabetes.
La sensibilidad a la insulina designa la capacidad del organismo de utilizar la insulina para regular la glucosa en la sangre. Lo opuesto es la resistencia a la insulina, lo que significa que el organismo no la utiliza apropiadamente. Visitar el link para mas informacion 



Los científicos identifican el gen de la sensibilidad a la insulina.| Medcenter Medscape