La Hiperbilirrubinemia neonatal no conjugada y la ictericia clínica resultante afectan hasta un 85% de los recién nacidos. Aunque esta condición es generalmente un fenómeno de transición benigna, los niveles de bilirrubina no conjugada que pueden suponer una amenaza directa de la lesión cerebral grave se desarrollan en una pequeña proporción de los recién nacidos. Encefalopatía por bilirrubina aguda puede producirse y el progreso a kernicterus (encefalopatía por bilirrubina crónica), una condición permanente neurológica discapacitante que clásicamente se caracteriza por los trastornos extrapiramidales del movimiento de la distonía, coreoatetosis, o ambas cosas, la pérdida de la audición debido a los trastornos del espectro neuropatía auditiva, y paresias oculomotoras. Las secuelas reflejan la topografía regional de CNS neuropatología inducida por bilirrubina, que implica el globo pálido, núcleo subtalámico, núcleos del tronco cerebral, las neuronas CA2 del hipocampo, y las células de Purkinje del cerebelo.
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