Los pacientes que presentan dolor torácico en las 24 horas previas a un infarto de miocardio, a lo cual también se denomina angina preinfarto, tienen infartos más pequeños y mejor función cardiaca en la época actual de endoprótesis cardiacas, descubrieron investigadores en un estudio publicado en Circulation: Cardiovascular Interventions.
«Aun antes que comenzáramos el tratamiento de los pacientes con infarto de miocardio mediante angioplastia y endoprótesis vasculares, los médicos reconocían que los pacientes con dolor torácico previo a su infarto de miocardio parecen tener mejor pronóstico», dice el autor principal del estudio, Jay H. Traverse, un cardiólogo investigador de la Minneapolis Heart Institute Foundation en Minneapolis. «Todavía persiste «la interrogante de que “dados los tiempos de tratamiento más rápido para las endoprótesis vasculares, ¿se mantendría el beneficio protector?”».
Antes de este estudio sólo se contaba con algunos estudios a pequeña escala para valorar este efecto en la era de las endoprótesis cardiacas. Los investigadores valoraron de manera retrospectiva a 1.031 pacientes ingresados con un primer infarto de miocardio agudo, o infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). Luego analizaron a todos los pacientes que tenían una duración persistente del dolor torácico entre una y seis horas que recibieron una endoprótesis cardiaca para tratar su infarto de miocardio, con un procedimiento llamado intervención percutánea coronaria primaria.
Identificaron a 245 pacientes en el Abbott Northwestern Hospital del Minneapolis Heart Institute que tenían obstrucción de arterias en su cuadro inicial, de los cuales 79 pacientes presentaban angina preinfarto documentada, definida como episodios de dolor torácico similar en las primeras 24 horas después del inicio de su infarto de miocardio. «Los médicos pueden no percatarse de que entre 30% y 40% de los pacientes con STEMI presentan angina de pecho preinfarto», dice Traverse.
En el estudio los investigadores descubrieron que la presentación de angina preinfarto originaba una reducción de 50% en el tamaño del infarto de miocardio en comparación con los pacientes que no tenían angina de pecho preinfarto. Esto se traducía en una mejor función cardiaca cuando se daba de alta al paciente.
«La angina de pecho preinfarto al parecer es un detonante que activa mecanismos protectores endógenos en el corazón», termina diciendo. «La investigación futura se ha de enfocar en identificar cuáles son estos mecanismos protectores, ya que puede haber un método para activarlos farmacológicamente.
Bibliografía
Minneapolis Heart Institute Foundation
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