La 17b-estradiol (E2) es una señal importante hormona que regula múltiples tejidos y funciones en el cuerpo. Esta revisión se centra en las acciones neuroprotectoras de E2 en el cerebro contra la isquemia cerebral y los mecanismos subyacentes potenciales. Un enfoque particular de la revisión será el papel de E2 para atenuar la activación de la NADPH oxidasa, superóxido y la generación de especies reactivas de oxígeno y reducir el estrés oxidativo en el cerebro isquémico como mecanismo neuroprotector potencial clave. También se discute la evidencia de un nuevo papel potencial de los receptores estrogénicos extranucleares en la mediación de señalizacion de E2 y acciones neuroprotectoras. Un tema adicional es la creciente evidencia que indica que los períodos de privación de estrógenos a largo plazo, tales como los que ocurren después de la menopausia o la menopausia quirúrgica, pueden conducir a la pérdida o atenuación de señales de E2 y acciones neuroprotectoras en el cerebro, así como una mayor sensibilidad del hipocampo a daño por estrés isquémico. Estos resultados tienen implicaciones importantes con respecto a la 'hipótesis del periodo crítico ", que propone que el reemplazo de estrógenos se debe iniciar en la perimenopausia en los seres humanos para ejercer sus efectos beneficiosos cardiovasculares y neuronales. Los conocimientos obtenidos a partir de estos estudios será útil para guiar las futuras direcciones en el campo.
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