Los glucocorticoides (GC) son ampliamente utilizados para el tratamiento de enfermedades inflamatorias tales como la esclerosis múltiple (EM). Ellos actúan predominantemente a través del receptor de GC, un miembro de la superfamilia de receptores nucleares que controla la transcripción por varios mecanismos diferentes. Debido a su expresión ubicua, hay una gran variedad de tipos de células que podrían servir como dianas de GC en la patogénesis y el tratamiento de la EM. Esto trae consigo una gran diversidad de mecanismos potencialmente implicados en la modulación de la neuroinflamación por GCs, incluyendo la inducción de la apoptosis, la represión de mediadores pro-inflamatorios y la expansión de las células supresoras de origen mieloide. Sin embargo, no se entiende bien que de estos mecanismos son esenciales para la eficacia terapéutica. En esta revisión, se resumen las conclusiones realizadas sobre las acciones de los GC en MS y su modelo experimental animal de la encefalomielitis autoinmune, así como dilucidar conceptos actuales y desarrollos que se refieren a este régimen de tratamiento clínicamente muy relevante.
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